Вирус герпеса морфология. Вирусы герпеса. Стадии инфекции ВЭБ

Общие свойства:

«однажды инфицирован - инфицирован на всю жизнь» .

В определенных клетках сохраняются в виде копий кольцевидных ДНК автономно от хромосом (неинтегративная вирогения). Выделяют: латентную инфекцию и реактивацию.

Морфология:

Размер вириона - от 100 до 300 нм;

Нуклеокапсид (кор) кубической симметрии, суперкапсид, аморфный слой (tegument);

Нуклеокапсид - 162 капсомера;

Линейная двунитчатая вирусная ДНК;

70-200 функциональных и структурных белков:

Сверхранние,

Поздние.

Около 30 гликопротеидов:

Поверхностные и капсидные;

- ДНК-полимераза .

Антигенные свойства. Гликопротеины внешней оболочки - типоспецифические АГ, белки нуклеокапсида - группоспецифические АГ.

Лечение герпесвирусных инфекций: а цикловир, ганцикловир - подавление ДНК-полимеразы, рибавирин - подавление ферментов, обеспечивающих кэппинг вирусной мРНК.

Вирус простого герпеса (ВПГ):

ВПГ-1 (лабиальный герпес) и

ВПГ-2 (генитальный герпес).

Культивирование:

культура ткани, ЦПД;

куриные эмбрионы - заражение в хорион-аллантоисную оболочку → бляшки (ВПГ-1 - мелкие бляшки, ВПГ-2 - крупные);

организм лабораторных животных: мыши, крысы, морские свинки, хомячки, кролики, собаки, обезьяны. Чаще - заражение кроликов (интраназально или в роговицу глаза) или мышей-сосунков (в мозг).

Патогенез ВПГ1.

Источник инфекции - человек больной в латентной или активной форме.

Механизм заражения - контактный.

Входные ворота - слизистая ротовой полости, носа и поврежденная кожа.

Первичная контаминация - в раннем детстве при контакте с инфицированной слюной (афтозный, везикулярно-эрозивный гингивостоматит ).

Вирус через нервные окончания проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов (ганглии тройничного нерва), где сохраняется в ядрах нейронов в виде кольцевойДНК, периодически эмигрирует на периферию бессимптомно или с реактивацией.

Вирус может пойти по восходящему пути→ энцефалит .

Реактивация: солнечный загар, инфекции, ослабление иммунитета, эмоциональный стресс, менструация, хирургические вмешательства на тройничном нерве, применение иммунодепрессантов, трансплантация органов.

Клинические проявления реактивации ВПГ-1: лабиальный герпес, кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивит (офтальмогерпес).

Патогенез ВПГ2:

ВПГ-2 - тропизм к эпителию половой сферы.

Первичное заражение - половым путем.

Бессимптомное инфицирование → регионарные (сакральные ) ганглии задних корешков спинного мозга.

Лишь у 1-15% инфицированных через 2-3 дня появляются везикулезно-эрозивные высыпания на эритоматозно-отечной слизистой оболочке половых органов.

Особая опасность - для плода (TORCH ). Плод инфицируется в родовом канале → генерализованный герпес . Кесарево сечение.

Саногенез

При инфицировании - противовирусные АТ, но вирус в присутствии специфических АТ не теряет своей инфекционности.

Главная роль в противовирусной защите при герпетической инфекции - ЦТЛ .

Склонность к генерализации герпеса у больных с дефектами Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика:

Проводится при стертых или скрытых формах, в предродовом периоде

Материал: отделяемое из высыпаний, кровь.

Цитологический метод (проба Цанка ) - выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений. РИФ .

Вирусологический метод : выделение вируса на различных культурах клеток, с последующей его идентификацией в реакциях ИФА, РН, РИФ. ПЦР .

Серологический метод : АТ в ИФА. Классы АТ, индекс авидности. АТ к «ранним» белкам вирусов.

Лечение и профилактика:

При тяжелых поражениях назначают ацикловир .

Вакцина герпетическая культуральная инактивированная содержит ВПГ1 и ВПГ2, применяется для лечения больных с герпетическими поражениями в стадию ремиссии не ранее, чем через 2 недели после исчезновения клинических проявлений герпеса, при офтальмогерпесе не ранее, чем через 1 мес.

Вакцинация снижает частоту рецидивов герпетической инфекции.

Varicella- Zoster Virus:

ВГЧ3: Вирус вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса - Varicella- Zoster Virus, (ВОГ, VZV).

Вирус ветряной оспы вызывает распространенную детскую инфекцию - ветряную оспу или ветрянку, персистируя в чувствительных ганглиях, вирус реактивируется в виде опоясывающего герпеса (герпес-зостер), проявляющегося невралгиями и высыпаниями по ходу нервных стволов.

Патогенез VZV-инфекции

Обычно болеют дети (чаще 5-9 лет), чаще легко, без осложнений. Взрослые - тяжелее, с осложнениями.

Источник инфекции - больной человек. Больной заразен за 24 ч до появления сыпи и на протяжении всего периода высыпаний.

Механизм заражения аспирационный, путь заражения - воздушно-капельный.

Входные ворота - эпителий ВДП → первичная репликация → кровь → генерализация.

Главная мишень - клетки базального слоя эпидермиса . Основной симптом - экзантема на коже туловища, реже - лица, шея, конечности, энантема.

Наиболее вероятное осложнение - вторичная пиогенная инфекция везикул. У 15% взрослых пневмонии. Могут развиться постинфекционные энцефалиты и менингиты.

Патогенез VZV-инфекции

Возможно трансплацентарное заражение плода от женщины, заболевшей ветряной оспой во время беременности.

Если с момента инфицирования до родов проходит менее 5 дней - родившийся ребенок может заболеть тяжелой формой ветряной оспы .

Ветряная оспа, перенесенная в первые месяцы беременности, может вызывать тяжелые аномалии развития плода , а в поздние сроки - преждевременные роды .

После выздоровления вирус проникает в регионарные ганглии (любого уровня спинного мозга, тройничного и лицевого нервов) и персистирует в

нейронах в виде кольцевой ДНК.

При воздействии раздражающего

фактора - реактивация - опоясывающий герпес.

Саногенез

После перенесенной ветряной оспы иммунитет на всю жизнь.

Обеспечивая устойчивость к рецидивам ветряной оспы (т.е. к генерализованному процессу), АТ не спасают от местных проявлений реактивации вируса.

Повышенная чувствительность к ОГ у пожилых людей и больных с дефектами клеточного иммунитета.

Материал: содержимое кожных высыпаний, отделяемое слизистой оболочки носоглотки и сыворотка крови.

Цитологический метод: в мазках-отпечатках из очагов кожных поражений, окрашенных по Романовскому-Гимзе или гематоксилином и эозином, - многоядерные гигантские клетки с внутриядерными включениями.

Вирусологический метод : выделение вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах и лабораторных животных и идентификация в РИФ, ИФА.

Для быстрой идентификации вируса в материале - РИФ и ПЦР.

Серологический метод : Определение вирусспецифических АТ (IgA, IgM, IgG) в реакциях ИФА и РИА. Сыворотка переболевших опоясывающим герпесом содержит больше специфических АТ, чем сыворотки перенесших ветряную оспу.

Лечение и профилактика

Интерферон, средства, уменьшающие зуд, анальгетики (менавазин). Ацикловир, видарабин.

Живая вакцина против ветряной оспы .

Пациентов с высоким риском развития тяжелой формы инфекции пассивно иммунизируют varicella- zoster- Ig .

Пациента изолируют на дому, изоляция прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Лица в периоде «высохших корочек» не заразны и могут допускаться в коллектив. Дети дошкольного возраста, находящиеся в контакте с больным и не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-ый день контакта.

Вирус Эпштейна-Барр:

ВГЧ4 .

1964 - Мишель Эпштейн и Эвелина Барр выделили вирус из лимфомы Беркитта.

Лимфома Беркитта - дети 5-8 лет. Первичная локализация опухоли - верхняя челюсть, хорошо поддается химиотерапии. Центральная Африка, Океания.

Карцинома носоглотки (мужское население Китая).

Внутрилабораторная вспышка инфекционного мононуклеоза .

ВЭБ встречается повсеместно, большинство людей инфицируется в детстве, к трем годам 30-80% (в экономически отсталых странах почти 100% - плотность контактов) становятся носителями ВЭБ.

Вирус Эпштейна-Барр:

Вирус имеет специфические АГ:

EB-VCA - вирусный капсидный АГ,

EB- NA - ядерный АГ,

EB- EA - ранний поверхностный АГ,

ЕВ-МА - мембранный АГ.

Обнаружение раннего поверхностного и ядерного антигенов свидетельствует об острой инфекции ВЭБ, а выявление позднего мембранного и капсидного антигенов - о давнем инфицировании и латентной инфекции.

Культуральные свойства

Вирус размножается только в культуре лимфобластов опухоли Беркитта, клетках крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре клеток мозга здорового человека.

ВЭБ может вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (маленьких бразильских обезьян-игрунков) и совиных обезьян (похожих на кошку южноамериканских обыкновенных ночных обезьян, или дурукули).

Патогенез ВЭБ-инфекции:

Источник инфекции - больной с бессимптомной или манифестной формами, вирусоносители (после перенесенного заболевания из носоглоточных смывов многих пациентов вирус выделяется до 16 мес.).

Пути заражения :

воздушно-капельный («болезнью поцелуев»);

фекально-оральный механизм, алиментарный путь (при участии контаминированных вирусом пищевых продуктов);

контактно-бытовой;

контактный (половой);

трансфузионный.

Стадии инфекции ВЭБ:

латентная вирусная персистенция;

литическая вирусная репликация.

Латентная инфекция:

постоянное количество копий генома;

ограниченная экспрессия генов;

эписомальный геном;

возможность возникновения новообразований.

Литическая инфекция

острая стадия инфекции;

активное размножение вируса;

цитопатология;

активное выделение вируса во внешнюю среду.

Клетки, поражаемые ВЭБ

В- и Т-лимфоциты;

эпителиальные клетки носоглотки;

железистый эпителий желудка, слюнных желез, щитовидной железы.

Инфекционный мононуклеоз

генерализованная лимфоаденопатия;

лихорадка;

тонзилит;

гепатоспленомегалия;

характерные гематологические изменения (атипичные мононуклеары).

ЛИМФОМА БЕРКИТТА - злокачественная лимфоидная опухоль, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях (верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.).

Микробиологическая диагностика

При инфекционном мононуклеозе в процессе заболевания появляются гетерофильные антитела к эритроцитам различных животных (барана, лошади, быка и др.). В 1932 г. Пауль и Буннель предложили реакцию, основанную на обнаружении в сыворотке крови больного противобараньих агглютининов.

Цитологический метод исследования отпечатков с небных миндалин. Атипичные мононуклеары - инфекционный мононуклеоз.

Цитомегаловирус (ЦМВ)

ВГЧ5.

Гигантские или цитомегалические клетки размером 25-40 мкм с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной мембраны бледным, не воспринимающим окраску ободком (совиный глаз).

Медленная репликация.

Низкая патогенность.

Инфицирование ЦМВ распространено повсеместно, но редко проявляется клинически.

Патогенез:

Источник инфекции - человек.

Механизмы заражения: воздушно-капельный, контактный (в том числе и половой), параэнтеральный, трансплацентарный.

Вирус имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез (при локализованной форме он обнаруживается только в тканях слюнных желез).

ЦМВ поражает клетки разных органов и систем, длительно персистирует в организме и периодически выделяется во внешнюю среду.

Инфекционный процесс : бессимптомная латентная инфекция, либо клинически манифестная (локализованная или генерализованная формы).

Место персистенции - моноциты и макрофаги .

Постнатальное заражение почти всегда бессимптомно .

Инфекционный мононуклеоз, гепатит, пневмония.

ЦМВ - один из главных возбудителей оппуртонистических инфекций : при ослаблении Т-клеточного иммунитета (ВИЧ, у пациентов, принимающих иммунодепрессанты и цитостатики).

Патология плода и новорожденных при ЦМВ-инфекции

Внутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно. Но в 5% случаев (чаще при заражении в двух первых триместрах беременности) развивается цитомегалическая болезнь - острая форма инфекции с поражением внутренних органов.

Дефекты развития плода, гепатит и гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура (геморрагический синдром), гидро- и микроцефалия, хореоретинит.

Примерно в 15% случаев - латентная инфекция: новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения сенсорных центров слухового нерва.

Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ.

Микробиологическая диагностика

Материал : моча, кровь, вагинальный и цервикальный секрет.

Цитологический метод : обнаружение специфических клеток в осадке мочи и слюны. Крупные клетки с гиперхромным ядром, внутриядерные включения, ядро окружено светлой зоной просветления («совиный глаз»).

Вирусологический метод : выделение вируса на культуре фибробластов, идентификация - РИФ, ПЦР.

Серологический метод : РН, РНГА, ИФА, классы иммуноглобулинов. АТ к возбудителям TORC H-инфекций.

Серологические маркеры ЦМВИ

IgM к предранним белкам

IgG к предранним белкам

IgM к структурным белкам

IgG к структурным белкам

Индекс авидности IgG

Лечение и профилактика

Ганцикловир и фосканет, ингибирующие синтез вирусной ДНК.

В России зарегестрирован зарубежный препарат ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека против ЦМВ инфекции для внутривенного введения, Германия).

Вирус герпеса 6 типа

ВГЧ-6.

По разным данным от 80 до 94% обследованных имеют антитела к этому вирусу.

Вероятно участвует в развитии розеолы детской (внезапной экзантемы) или псевдокраснухи у детей раннего возраста, эритемы новорожденных и синдрома хронической усталости (СХУ).

Микробиологическая диагностика. Определение вирусной ДНК в ПЦР и накопления противовирусных АТ в ИФА.

Вирус герпеса человека 7-го типа

ВГЧ-7.

Вирус распространен повсеместно, но неравномерно.

ВГЧ-7 является Т-лимфотропным вирусом, обладающем способностью инфицировать CD4 и CD8 лимфоциты и незрелые Т-клетки.

Предполагается связь между вирусом и СХУ и ВЭ у детей.

Вирус герпеса человека 8-го типа

ВГЧ-8.

В 1995 году из биоптата у пациента с саркомой Капоши были выделены вирусоподобные частицы, содержащие ДНК с элементами гомологии с ВЭБ.

Аннотация:
Вирус герпеса и заболевания, которые он вызывает: простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай и др. распространены на Земле широчайшим образом. Название герпеса было введено врачами Древней Греции, оно произошло от латинского глагола "герпейн", что означает "ползать". Объясняется такое название тем, что он распространяется расползаясь в виде характерных пузырьковых высыпаний на коже больного. Герпес был впервые описан в научной литературе врачами Древнего Рима приблизительно за тысячу лет до нашей эры. Проблемой, заостряющей на себе внимание общества, герпес стал именно в 20 веке. Этот коварный вирус находится в числе наиболее распространенных заболеваний человека, передающихся в виде вирусной инфекции. Герпес - это важная и труднорешимая проблема современного общества и медицины. Девять из десяти жителей в мире больны герпесом простого типа, а каждый пятый имеет проявления герпеса в виде простудной сыпи. Клинических проявлений герпеса существует довольно много, и все они разного вида: поражена может быть не только кожа, но и глаза, полость рта, нервная система больного герпесом, его дыхательная система и гениталии. Из-за своего нейродерматропизма герпес вызывает высыпания на коже, поражение слизистых оболочек организма. Деструктивные действия, которые герпес оказывает на центральную нервную систему больного, вызывают такие заболевания, как энцефалит и менингит. При герпеcе возможны также заболевания глаз; кератит или конъюнктивит. Простой герпес может выступать причиной патологий у беременных женщин во время созревания плода и родов, в некоторых случаях возникает спонтанный, непреднамеренный аборт или смерть плода еще в утробе матери, больной герпесом. Также у рожденного ребенка может иметься герпес в генерализованной форме. Исследователи отмечают связь между генитальным герпесом у мужчин (рак предстательной железы) и женщин (рак шейки матки). Статистика последних лет показывает, что частота заболеваний герпесом постоянно увеличивается - это не может не настораживать. В США, по данным исследований, генитальным герпесом болеют около 40 миллионов человек, причем за один год это число увеличивается в среднем на полмиллиона человек. У каждого пятого американца при обследовании обнаруживаются клинические признаки того, что он когда-то переносил инфекцию, вызванную вирусом герпеса. В России ситуация выглядит также далеко не лучшим образом - каждый год в российские больницы поступают около двух миллионов человек, больных герпесом. Чтобы знать этого опасного вируса, необходимо его исследовать. Данный научный обзор к.х.н. О.В.Мосина знакомит читателя с генетическими и биохимическими исследованиями герпесвирусов и механизма их репликации в клетке.

Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко.

Ранняя стадия репродукции герпесвирусов . В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки.

Поздняя стадия репродукции герпесвирусов . В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов).

Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов - формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.

Поксвирусы. Репродукция поксвирусов.

Поксвирусы обладают наиболее сложным репродуктивным циклом, при этом синтезируется более 100 различных белков, входящих в состав вирионов (большинство образует наружную оболочку). Репродукция поксвирусов характеризуется следующими особенностями.

Транскрипция ДНК начинается до полной депротеинизации вируса, так как она полностью осуществляется вирусными полимеразами.

Репликация происходит только в цитоплазме и полностью независима от клеточных полимераз, так как, в отличие от прочих вирусов, поксвирусы имеют собственную ДНК-зависимую РНК-полимеразу, которая обеспечивает считывание более половины вирусного генома в течение начальной и ранней стадий.

В репродуктивном цикле выделяют три стадии- начальную, раннюю и позднюю.

Рис. 5-4. Репликативный цикл ДНК-содержащих вирусов (на примере репродукции вируса герпеса). После адсорбции (1) вирус проникает в клетку путём слияния с мембраной (2). Нуклеокапсид транспортируется к ядерной оболочке (3), и вирусная ДНК (вДНК) проникает в ядро клетки, где начинается её транскрипция клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой (4). Вначале транскрибируются «ранние гены». В результате трансляции «ранней порции» вирусного генома синтезируются «ранние белки» (5), включая регуляторные, матричные и вирусные полимеразы. Вирусная полимераза проникает в геном клетки (6), где запускает синтез молекул ДНК дочерних популяций (7). Часть вирусной ДНК («поздние гены») дочерних популяций транскрибируется клеточной РНК-полимеразой (8), что приводит к синтезу «поздних белков» (9), необходимых для сборки дочерних популяций (10). Последние покидают ядро, отпочковываясь от его мембраны (11), фрагменты которой содержат в составе своей обопочки.

Начальная стадия репродукции поксвирусов запускается сразу же после раздевания вируса и выхода вирусной ДНК в цитоплазму.

Ранняя стадия репродукции поксвирусов . На этом этапе транскрибируется примерно половина вирусной ДНК. Синтезируются ферменты, кодируемые «ранними генами» и участвующие в репликации вирусной ДНК. Параллельно в небольшом количестве образуются структурные белки.

Поздняя стадия репродукции поксвирусов совпадает с началом репликации ДНК (что переключает механизмы транскрипции на считывание второй половины генома). Регуляторные белки блокируют трансляцию «ранней мРНК» и запускают синтез поздних (структурных) белков. Сборка вирионов осуществляется только в цитоплазме посредством реакций мембранного синтеза. Высвобождение зрелых популяций сопровождается лизисом клетки.

Герпесвирусы (от греч. herpes- ползучий) -семейство крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные инфекции.

Семейство Herpesviridae включает три подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:

подсемейство Alphaherpesvirinae - вирусы герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2, VZV): для этой группы характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию;
подсемейство Betaherpesvirinae - вирусы герпеса (ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7): для этой группы характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие;
подсемейство Gammaherpesvirinae - вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.

Структура. Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм.

В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации). Геном - двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ - из двух фрагментов: короткого S и длинного L, каждый из которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у VZV ДНК также состоит из двух фрагментов: короткого S и длинного L, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.

Репродукция.

После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНК (4) проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков (I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки (П) - ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма- белки (Ш) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, Е, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (5). Формирующийся капсид (6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (8). Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитоза (9) или лизиса клетки (10).

Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением центральной нервной системы и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни. Вирус простого герпеса включает два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2; распространен повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.
ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 - гениталии, за что и получил название генитального штамма .