Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.
Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).
Рис. 1. На фото вирусы бешенства.
Вирус бешенства
Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae .
Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.
- Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
- Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
- При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.
Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.
Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.
Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.
Тельца Бабеша-Негри
В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.
Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством
Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.
По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:
- места, где происходит репликация вирионов,
- места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
- внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.
Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.
Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.
Эпидемиология
Статьи раздела "Бешенство" Самое популярноеДифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии. Передается воздушно-капельным путем, характеризуется местным фиброзным воспалением преимущественно слизистых оболочек рта и носоглотки, явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и ткани обусловлено токсином, выделяемым возбудителем в месте его локализации.
Возбудитель дифтерии относится к виду Согуnebacterium diphtheriae рода Согуnebacterium, семейству Actinomyceae.
Морфология. Отличительной особенностью С. diphtheriae является полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм клеток. В культуре одного и того же штамма наряду с типичными длинными изогнутыми палочками можно обнаружить короткие, толстые, со вздутиями на концах, придающими им сходство с булавой. Размеры варьируют от 1 до 6 мкм по длине и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. Для дифтерийных бактерий характерно неравномерное окрашивание клеток благодаря наличию в них зерен волютина, которые воспринимают любой анилиновый краситель интенсивнее, чем протоплазма, вследствие чего при окраске по Леффлеру или Нейссеру выявляются в виде гранул соответственно темно-синего или сине-черного цвета. Эти гранулы располагаются чаще всего в булавовидных утолщениях на обеих концах коринебактерий.
Возбудители дифтерии в мазках часто располагаются попарно, под острым углом один к другому, что объясняется своеобразным типом деления клеток путем излома («щелкающий тип» деления), в отличие от непатогенных коринебактерий, для которых характерно параллельное расположение в мазке.
Не образуют спор, капсул, жгутиков.
Культуральные свойства. Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб, оптимальная температура роста - 37 0 С;
гетеротроф, то есть относится к группе бактерий, требующих для своего роста органические вещества. Используемые для выращивания среды должны содержать в качестве источника углерода и азота аминокислоты - аланин, цистин, метионин и др. В связи с этим селективными средами для культивирования являются те, которые содержат животный белок: кровь, сыворотку, асцитическую жидкость. На основании этого и была создана классическая среда Леффлера, а затем среды Клауберга и Тиндаля.
По культуральным и биологическим свойствам коринебактерий дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis, intermedius, которые отличаются рядом признаков. Наиболее четко дифференциацию типов можно провести по форме колоний при выращивании культуры на кровяном агаре с добавлением теллурита.
Колонии типа gravis через 48-72 часа достигают в диаметре 1-2 мм, имеют волнистые края, радиальную исчерченность и плоский центр (R-форма) черного или серого цвета. При росте на бульоне культуры типа gravis образуют на поверхности крошащуюся пленку. На средах Гисса с добавлением сыворотки они расщепляют полисахариды - крахмал, декстрин, гликоген с образованием кислоты. Токсигенные штаммы коринебактерий дифтерии относятся к этому биовару.
Культуры типа mitis на кровяном агаре с теллуритом вырастают в крупные, слегка выпуклые, с ровным краем, черные матовые колонии (S-форма). При росте на бульоне дают равномерную муть и осадок. Крахмал, декстрин и гликоген не расщепляют. Культуры этого типа, как правило, менее токсигенны и инвазионны, чем коринебактерий биовара gravis.
Коринебактерий биовара intermedius занимают промежуточное положение. Колонии, выращенные на теллуритовом агаре, мелкие (RS-форма), черного цвета, не ферментируют крахмал и гликоген, в бульоне растут с появлением мути и зернистого осадка.
Антигенная структура. Коринебактерий дифтерии характеризуются сложной антигенной структурой и многообразием серологических свойств. В реакции агглютинации выявляются белковые термолабильные R-антигены токсиноспецифической природы, локализованные в поверхностном слое клеточной стенки, O-антиген - типоспецифический.
Среди коринебактерий дифтерии имеется 19 фаготипов, с помощью которых выявляют источники инфекции; учитываются они и при идентификации выделенных культур.
Серологические свойства лучше всего изучены у штаммов варианта gravis. Его токсигенные штаммы подразделены на пять - девять сероваров. Распределение последних на различных территориях не является одинаковым, на одной и той же территории может циркулировать несколько сероваров, но среди них преобладает какой-нибудь один.
Факторы патогенности. Дифтерийные коринебактерий продуцируют в бульонных культурах сильные экзотоксины (гистотоксин, дермонекротоксин, гемолизин). Токсиногенез коринебактерий дифтерии детерминируется геном, содержащимся в профаге, следовательно, основное средство агрессии - токсинообразование, не связано с хромосомой бактерий. Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием ее в ДНК специфического профага, содержащего структурный ген токсичности, который обозначается как ТОХ*. Таким образом, не инфицированная специфическим фагом дифтерийная палочка не способна к токсинообразованию. При ее инфицировании профагом происходит присоединение ТОX + к ДНК микробной клетки. В связи с тем, что дифтерийная палочка способна контролировать профаг, эффект лизогении реализуется лишь при физиологическом старении или ингибиции основных процессов жизнедеятельности микробной клетки, когда профаг выходит из-под контроля и обеспечивает выраженную фаговую репродукцию.
В основе токсического действия дифтерийного токсина лежит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток и смерти организма от дифтерийной инфекции. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает только ботулиническому и столбнячному. Молекула токсина состоит из двух фрагментов, один из которых термостабилен и обладает ферментативной активностью, второй - термолабилен и выполняет протективную функцию. После добавления к токсину 0,3-0,4 %-ного раствора формалина и последующего выдерживания при 38°С в течение трех-четырех недель происходит превращение его в анатоксин, используемый для приготовления профилактического препарата.
В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии продуцируют, кроме токсина, нейраминидазу, гиалуронидазу, некро-тизирующий и диффузионный факторы.
Резистентность. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды В дифтерийной пленке, капельках среды, прилипших к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках они могут сохрa-
няться до 15 дней, в воде и молоке - до 20. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период достигает 5,5 месяца и не сопровождается утратой или ослаблением их патогенных свойств. К числу неблагоприятных факторов относятся прямые солнечные лучи, высокая температура, химические агенты. При кипячении и в алкоголе дифтерийные бактерии погибают в течение 1 минуты, в 10 %-ном растворе перекиси водорода - через три.
Эпидемиология. Источником дифтерии является человек, у которого она проявляется в разных клинических формах - от тяжелых токсических до стертых форм и здорового бактерионосительства.
Эпидемиологическое значение и роль источника инфекции в реализации механизма заражения определяется главным образом интенсивностью передачи инфекционного начала (возбудителя). Естественно, чем больше обсемененность слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем вероятнее возможность выброса возбудителя в массовых дозах в окружающую среду при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасны в этом отношении больные дифтерией и бактерионосители. Плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями дифтерии резко возрастает у людей с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, ангинами, туберкулезом. Распространенность бактерионосительства коринебактерий дифтерии варьирует от 0 до 60 %, что свидетельствует о влиянии состояния организма на процесс носительства.
Патогенез. Наибольшую заболеваемость дифтерией отмечают осенью, что объясняется увеличением скученности населения в это время года и снижением сопротивляемости организма под влиянием охлаждения.
Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болезни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нервной системы и общей реактивности.
Реакция организма на внедрение бактерий бывает местной и общей, степень и характер ее зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в точке внедрения микроба. Прежде чем начинает действовать токсин, возбудитель должен пройти стадию приживления и размножения на слизистой оболочке рото- и носоглотки или коже. Попав на благоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к застойной гиперемии и формированию экссудата.
На месте внедрения возбудителя дифтерии (зев, нос, трахея, конъюнктива глаза, кожа, вульва влагалища, раневая поверхность) образуются пленки с большим количеством дифтерийных коринебактерий и других микробов. Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и воспаление слизистых оболочек и кожи. Всасываясь, он поражает нервные клетки, сердечную мышцу, паренхиматозные органы, обусловливает явления общей тяжелой интоксикации. Глубокие изменения происходят в сердечной мышце, сосудах, надпочечниках, а также в центральной и периферической нервной системе.
Клиника. Инкубационный период при дифтерии продолжается два-десять дней, заболевание развивается остро. По локализации процесса наиболее часто наблюдается дифтерия зева, дыхательных путей (дифтерийный круп), носа. Сравнительно редко встречается дифтерия глаз, ушей, половых органов, кожи. На дифтерию зева приходится более 90 % всех заболеваний, второе место занимает дифтерия носа.
Заболевание начинается повышением температуры с симптомами общего недомогания. Сразу же появляется кашель - вначале сухой, грубый «лающий», он затем теряет звучность, становится хриплым. На гортани появляются дифтерийные пленки, она отекает, сужается.
Затем развивается стенотическая стадия: шум при дыхании свистящего характера, напоминает звук пилы в сыром дереве; он настолько сильный, что слышен в соседней комнате. Дыхание сопровождается втягиванием уступчивых мест грудной клетки, напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Третья стадия - асфиксическая - длится от нескольких минут до десятков часов и характеризуется такими симптомами как выраженное беспокойство, изменение цвета кожи. Она покрывается потом, губы, лицо, конечности синеют. Появляется парадоксальный пульс, возникают судороги, наступает смерть.
Иммунитет при дифтерии носит антитоксический и антибактериальный характер, при этом антитоксический иммунитет играет определяющую роль в противоинфекционной защите.
Лабораторная диагностика. Бактериологический метод основан на выделении чистой культуры и идентификации возбудителей по культурально-морфологическим, биохимическим и токсическим свойствам. Объектом для исследования служит отделяемое зева, носа, глаз, кожи и прочее, которое берут ватным тампоном и высевают на среду Клауберга или кровяной теллуритовый агар. Перечисленные среды содержат 0,04 % теллурита калия, который подавляет рост сопутствующей микрофлоры (стафилококки, стрептококки). Через 24-48 часов культивирования производят микроскопию мазков и дают предварительный ответ.
Дифтерийные коринебактерии не всегда бывают морфологически типичными, в ряде случаев возбудитель принимает форму коротких палочек, расположенных не под углом, а беспорядочно, со слабовыраженной зернистостью. Кроме того, образование гранул волютина происходит не всегда и, следовательно, этот признак не является абсолютным. Наиболее достоверный метод - токсинообразование. Дифференциацию токсигенных и нетоксигенных штаммов производят по методу Оухтерлони (метод двойной иммунодиффузии в чашках Петри или метод преципитации в агаре). Он основан на способности дифтерийного экзотоксина вступать в соединение с антитоксином и образовывать преципитаты в виде стрел - усиков.
Серологические реакции применяют для изучения коллективного иммунитета. Они включают: РПГА, отличающуюся высокой чувствительностью, проводимую с антительным диагностикумом;
реакцию Шика, проводимую для определения индивидуальной невосприимчивости к дифтерийному токсину; реакцию нейтрализации цитотоксического действия дифтерийного токсина в культуре ткани; РИА; иммуноферментный анализ (ИФА).
Лечение. Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой «Диаферм». При средней тяжести заболевания вводится 5000-15 000 МЕ, при тяжелых формах - 30 000-50 000 МЕ. Для лечения носителей назначают антибиотики.
Профилактика включает раннюю диагностику, немедленную госпитализацию, полноценную дезинфекцию помещения и предметов, выявление носителей.
Специфическая профилактика против дифтерии заключается в активной иммунизации детей с пятимесячного возраста методом первичной двукратной вакцинации и отдаленной однократной ревакцинации коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС).
логия бешенства доказана в 1903 г. П. Рем-ленже.
Таксономия. Возбудитель бешенства - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae (от греч. rhabdos - прут), роду Lyssavirus.
Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы (см. рис. 2.10), размером 170x70 нм, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро-теидной природы. РНК - однонитчатая, минус-нитевая.
Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских хомячков, кроликов, крыс, морских свинок, овец и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения, впервые описанные В. Ба-бешем (1892) и А. Негри (1903) и поэтому названные тельцами Бабеша-Негри. Включения сферической или овальной формы, величиной от 0,5 до 20 мкм, хорошо окрашиваются кислыми красителями, содержат вирусный антиген, имеют диагностическое значение.
Антигенная структура. В составе вируса бешенства обнаружены сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенны-ми свойствами. Существуют два вируса бешенства, идентичных по антигенным свойствам: дикий, циркулирующий среди животных, патогенный для человека, названный уличным вирусом, и фиксированный вирус (virus fixe), полученный Л. Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей уличного вируса через мозг кроликов. В связи с утратой последним вирулентности для человека Л. Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины.
Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре (-20 °С).
Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это типичная зоонозная инфекция, которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть бешенством. Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние плотоядные животные, главным образом собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе.
Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя - прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единичные случаи заражения человека человеком.
Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж-но, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез. В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду.
Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наиболее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах головы.
В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3-7 дней. Летальность 100 %.
Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения вакцинации людям, укушенным бешеными животными. Он обусловлен выработкой антител, сохраняющихся в течение года, образованием интерферона, а также клеточными факторами иммунитета.
Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом.
Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша-Негри. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.
Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бешенства были разработаны и предложены Л.Пастером. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных - кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами.
Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое.
13.2.2. Вирус простого герпеса
Простой герпес - одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носитель-ство вируса и частые рецидивы болезни.
Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.
Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса (см. рис. 2.10 в разделе 11.2.7).
Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах - вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногена-ми, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.
Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.
Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.
Эпидемиология. Простой герпес - одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.
Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи - контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.
Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 - половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.
Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани.
Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6-7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.
После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70- 90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией
Оглавление темы "Вирус бешенства. ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека.":Бешенство. Вирус бешенства. Свойства возбудителя бешенства. Эпидемиология бешенства.
Бешенство - острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность при этом заболевании достигает 100%.
Бешенство известно с глубокой древности. Уже в гомеровой «Илиаде» греки называли троянца Гектора бешеной собакой. Некоторые аспекты эпидемиологии отражены в трудах Аристотеля ы др., а Цельс отметил факт развития гидрофобии и рекомендовал прижигать укусы больных животных.
Победа над бешенством в результате его профилактики связана с именами Пастёра, Ру и Шамберлана.
Возбудитель бешенства включён в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Зрелые вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму и размер 75x180 им; один конец закруглён, другой плоский.
Геном вируса бешенства образует однонитевая несегментированная молекула -РНК. Сердцевина вириона вируса бешенства симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.
Нуклеокапсид вируса бешенства дополняют молекулы сердцевинного белка NР) и вирусной транскриптазы. Фермент вируса бешенства включает большой (L) и малый (NS) белки. Нуклеокапсид покрывает суперкапсид, включающий поверхностные гликопротеиновые «шипы».
Репродукция вируса бешенства реализуется в цитоплазме клетки. Вирус бешенства малоустойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры.
В трупах животных вирус бешенства может сохраняться до 3~4 мес; чувствителен к действию различных дезинфектантов.
Эпидемиология бешенства
Бешенство распространено повсеместно, исключая островные государства (Англию, страны Карибского бассейна и др.). Бешенство - типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучие мыши, лисы, волки, грызуны и др.).
Основной путь передачи бешенства - через укус больного животного; также возможно проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больным животным.
В слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что увеличивает риск развития бешенства после укуса до 30-40%.
После проникновения вируса бешенства в ЦНС больного животного риск заражения через укус снижается до 10%.
Выделяют два типа бешенства - бешенство лесное и городское.
Дикое (лесное) бешенство . Основной резервуар - дикие животные, специфичные для отдельных регионов, например скунсы (США), лисицы (Россия, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка).
Городское бешенство . Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные собаки (до 90% всех случаев) и кошки. В Нигерии последние передают человеку близкий к бешенству вирус Мокола, вызывающий неврологические заболевания (параличи) с летальным исходом.
Структура и химический состав. Вирионы имеют пулевидную или палочковидную форму размером 170 х 70 нм. Отсюда название семейства (греч. rhabdos - прут). Снаружи имеется липид-содержащая оболочка с отходящими от нее отростками, в центре нуклеокапсид спирального типа симметрии, отделенный от внешней оболочки матриксным белком.
В состав генома входит однонитевая нефрагментированная минус-РНК.
Относится к роду Lyssavirus (греч. lyssa - бешенство). Вызывает у животных и человека смертельную инфекцию, характеризующуюся необратимым поражением нейронов ЦНС. В 1885 г. Л. Пастер экспериментально обосновал способ аттенуации еще не известного возбудителя и получил антирабическую вакцину. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Негри). Известно несколько родственных биоваров возбудителя: вирус «дикования» оленей, песцов и лис в Арктике, вирус летучих мышей в Америке, вирус «безумной собаки» в Западной Африке и др.
Культивирование и репродукция. Вирус бешенства культивируют в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в диплоидных клетках человека. Цитопатогенная активность непостоянная. Вирус может быть адаптирован к куриным и утиным эмбрионам при заражении в желточный мешок.
Патогенез и иммунитет. Во входных воротах инфекции вирус остается несколько дней. Первичная репродукция, по-видимому, происходит в клетках мышечной ткани в месте укуса. Затем вирусные частицы достигают окончаний чувствительных периферических нервов, продвигаются по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам (до 3 мм в час), поражая нейроны спинного и головного мозга. Различной скоростью продвижения вируса по нервным стволам можно объяснить продолжительность инкубационного периода инфекции. Он является минимальным (до 10-14 дней) при проникновении возбудителя через кожные покровы головы и лица и наиболее продолжительным (1,5 мес. и более) при укусах в конечности (кисти рук, стопы ног). В нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Особенно интенсивно поражаются нейроны аммонова рога, продолговатого мозга, клетки Пуркинье мозжечка.
В организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, которые, возможно, обладают протективным действием до проникновения возбудителя в клетки ЦНС.
Лабораторная диагностика бешенства обычно проводится после
смерти животного или человека при обнаружении телец Бабеша-Негри в нейронах головного и спинного мозга, в клетках слюнных желез, выявлении вирусного антигена в пораженных тканях, с помощью реакции иммунофлюоресценции. В слюне больных людей и в мозге погибших можно определить наличие вируса путем внутримозгового заражения белых мышей, у которых развивается паралич конечностей и вскоре наступает гибель.